DERMATOLOGIA
DRA.MILTHA VILLAR
PRESENTADO POR:
WILY LAMY 1-10-0820
JOSUE BRUNO 1-10-0820
GRICELDA BONIFACIO 1-09-1109
MAIROBY OGANDO 1-09-3978
DAURY ROSARIO 1-09-1086
MAXO JEAN 1-09-5315
EXALES JOSEPH 1-08-0609
FRANDY CINEUS 1-10-1297
La sarna o escabiosis
Definición
La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por el ácaro parásitoSarcoptes scabiei, llamado comúnmente arador de la sarna. Es una ectoparasitosis
de distribución mundial en todas las razas. Es una afección cosmopolita, extremadamente contagiosa,
que se observa en particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a
todas las capas de la población y constituye una dermatosis muy frecuente y de fácil tratamiento.
Etiología
El
causante de esta enfermedad es el "arador de la sarna" o Sarcoptes
scabiei que es un ácaro de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas. La hembra
mide 300-450 micras y el macho 150-250 micras.
·
Huésped:
el humano, no vive más de 2 a 4 días en el ambiente.
·
Contagio:
la enfermedad es fácilmente transmisible por el contacto directo, o a través de fomites (prendas,
ropa, sabanas, toallas).
En
algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infectados, sobre
todo perros (Sarcoptes scabiei var. canis) y gatos.
·
Incubación
Primoinfestación (personas
sin exposición previa al ácaro): 5 a 15 días
Reinfestación (personas
que han sido infestadas previamente): 1 a 4 días
La
hembra se introduce en el estrato córneo de
la piel y va desarrollando túneles, esta va dejando los huevos a medida que
penetra en la piel (2 a 3 huevos por día) en total 30 a 50 huevos, finalmente
muere en el túnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas emergen
a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en
3 a 8 días y posteriormente en adultos en 12-15 días. Las formas contagiosas
son la ninfa y los adultos.
SARNA EN EL PIE |
Ejemplos de sarna
SARNA EN EL BRAZO |
SARNA EN LA MANO
Clasificación
·
Sarna noruega (en
inmunodeprimidos): forma muy contagiosa, se produce una infestación masiva,
miles de hembras están presentes siendo lo habitual 10 a 20 hembras.
Síntomas
· Úlceras (abrasiones) sobre la piel por el rascado y la excavación.
·
Líneas
delgadas en la piel similares al trazo de un lápiz.
Los ácaros pueden estar
más extendidos en la piel de un bebé, lo que causa granos en el tronco o
pequeñas ampollas en
las palmas de las manos y plantas de los pies.
·
En los niños
pequeños, la infección puede estar en la cabeza, el cuello, los hombros, las
palmas de las manos y las plantas de los pies.
·
En los niños
mayores y en los adultos, la infección puede estar en las manos, las
muñecas, los genitales y el abdomen.
Diagnostico
Para
ello se toman muestras de las lesiones de la piel y se visualizan al microscopio en el laboratorio.
Si se observan huevos, heces, o al propio parásito, se puede confirmar el
diagnóstico de sarna. Las muestras de la piel en la sarna se pueden tomar de
tres formas:
·
Raspado cutáneo: con
una cuchilla sin filo se puede raspar la capa superficial de
la piel para liberar al parásito del interior.
·
Biopsia
superficial: se utiliza con más
frecuencia porque ayuda a diagnosticar otras enfermedades si
la sarna no es el diagnóstico final. Se debe realizar con anestesia
local y a veces es necesario dar un punto de sutura.
·
Aceite de Müller: consiste
en abrir el surco que ha formado el ácaro con una aguja fina, después se aplica
el aceite para que el interior salga a la superficie y se pueda recoger
fácilmente.
Pruebas y exámenes
El médico examinará su
piel en busca de signos de sarna. Igualmente, examinará los raspados tomados de
un agujero para buscar los ácaros.
Tratamiento
CUIDADOS EN CASA
Antes del tratamiento,
lave la ropa interior, las toallas y los pijamas en agua caliente.
Aspire los tapetes y
muebles tapizados.
Use loción de calamina y
remoje en un baño frío para aliviar la picazón.
Tome un medicamento oral
si el médico se lo recomienda para una picazón muy intensa.
MEDICAMENTOS RECETADOS POR EL MÉDICO
La familia entera o los compañeros sexuales de las personas infectadas deben recibir tratamiento, incluso si no tienen síntomas.
Las cremas recetadas por
el médico son necesarias para tratar la sarna.
·
La crema más
comúnmente usada es permetrina al 5%.
·
Otras cremas
abarcan benzoato de bencilo, azufre con vaselina y crotamitón.
·
El lindano
rara vez se usa debido a sus efectos secundarios.
Aplique el medicamento
en todo el cuerpo. Las cremas se pueden usar como un tratamiento por una
sola vez o se pueden repetir en una semana.
Para casos difíciles de
tratar, el médico también le puede recetar una pastilla conocida como
ivermectina.
Expectativas (pronóstico)
La picazón puede
continuar por dos semanas o más después de iniciado el tratamiento y
desparecerá si usted sigue el plan de tratamiento del médico.
La mayoría de los casos
de sarna pueden curarse sin problemas a largo plazo. Un caso grave con mucha
descamación o costra puede ser un signo de que la persona tiene una enfermedad
como el VIH.
Posibles complicaciones
ANEXO
Sarna en animales
La sarna puede presentarse en un
considerable número de especies de animales domésticos y salvajes. Los ácaros que causan estas
infestaciones (acariasis) son de diferentes especies y subespecies de sarna según
sea el caso.2 Estas subespecies pueden
infestar a los animales o los seres humanos que no son sus hospedadores
habituales, pero este tipo de infecciones no duran mucho.2 Los animales infectados de
sarna sufren picazón severa e infecciones secundarias de la piel. A menudo
pierden peso y su salud se vuelve frágil.
La forma de sarna más frecuentemente
diagnosticada en animales domésticos es sarna sarcóptica, que se encuentra en los perros. Su
agente causal es el ácaro de la sarna del género Psoroptes. Las aves de corral
infectadas por sarna sufren lo que se conoce como la "sarna de
pierna".
Los animales domésticos que se han
vuelto ferales y no tienen cuidados
veterinarios son frecuentemente afectados con sarna y una serie de otras
enfermedades. Se ha observado que los animales no domésticos pueden también
sufrir de la sarna. Los gorilas, por ejemplo, se sabe que son susceptibles a la
infección a través del contacto con los objetos utilizados por los seres
humanos.
Qué son los piojos?
Llamados
también Pediculus humanus capitis, los piojos de la cabeza son insectos
parasitarios que se encuentran en la cabeza de las personas. Es muy común tener
piojos en la cabeza. Sin embargo, no hay datos confiables sobre el número de
personas que anualmente se infectan con piojos de la cabeza, en los Estados
Unidos.
Quién está
expuesto al riesgo de tener piojos en la cabeza?
Cualquier
persona que esté en contacto cercano (en particular, el contacto de cabeza con
cabeza) con otra persona que ya tiene piojos en la cabeza corre el mayor
riesgo. En ocasiones, se pueden adquirir piojos de la cabeza por contacto con
prendas de vestir como sombreros, bufandas, abrigos y otros artículos de uso
personal, como cepillos o toallas, que pertenecen a una persona infestada. Los
niños en edad preescolar y primaria, de 3 a 11 años, y sus familias son los que
se infestan más frecuentemente. Las niñas adquieren piojos de la cabeza con más
frecuencia que los niños, y las mujeres más que los hombres. En los Estados
Unidos, los afroamericanos rara vez adquieren piojos. Ni la higiene personal ni
la limpieza en el hogar o en el colegio tienen nada que ver con la infestación
de piojos en una persona.
Cómo son
los piojos?
Hay tres
formas de piojos: los huevos (también conocidos como liendres), las ninfas y
los piojos adultos.
Huevos /
Liendres: Las liendres son los huevos de los piojos de la cabeza. Son muy
pequeñas, aproximadamente del tamaño de un nudo de hilo, difíciles de ver y a
menudo se confunden con las escamas producidas por la caspa o con las gotitas
del fijador de pelo. Las hembras adultas de los piojos depositan las liendres
en la raíz del cabello, muy cerca del cuero cabelludo. Las liendres se fijan
fuertemente a la raíz capilar. Son de forma oval y, por lo general, su color es
entre amarillo y blanco. El período de incubación de las liendres es de 1
semana. Los huevos que tienen más probabilidades de convertirse en piojos se
encuentran, por lo general, a 1/4 de pulgada del cuero cabelludo.
Ninfa: De
las liendres salen piojitos llamados ninfas, que son parecidas a los piojos
adultos, pero más pequeñas. Las ninfas maduran y se convierten en piojos
adultos aproximadamente 7 días después de eclosionar (abrirse los huevos). Para
vivir, las ninfas tienen que alimentarse de la sangre de la persona.
Piojo
adulto: El piojo adulto es del tamaño de una semilla de ajonjolí, tiene 6 patas
y su color es entre grisáceo y blanco. En las personas de cabello oscuro, el
piojo adulto se ve más oscuro. Las hembras, que por lo general son más grande
que los machos, depositan los huevos. Los piojos adultos pueden vivir hasta 30
días en la cabeza de una persona. Para vivir, el piojo adulto necesita
alimentarse de sangre. Si el piojo se desprende de la persona, muere en 2 días.
Dónde se
encuentran más comúnmente los piojos de la cabeza?
Se
encuentran más comúnmente en el cuero cabelludo, detrás de las orejas y cerca
de la línea del cabello en la nuca. Los piojos de la cabeza se sostienen en el
cabello con garras parecidas a un gancho, que tienen en el extremo de cada una
de sus seis patas. Los piojos de la cabeza rara vez se encuentran en el cuerpo,
en las pestañas o en las cejas.
Cuáles son
los signos y síntomas de la infestación por piojos de la cabeza?
Una sensación
de cosquilleo por algo que se mueve en el cabello.
Picazón,
causada por la reacción alérgica a las picaduras.
Irritabilidad
del área.
Lesiones en
el cuero cabelludo causadas por rascarse. Estas lesiones pueden a veces
infectarse.
Formas de contagio
de los piojos de la cabeza
El contacto
con una persona que ya está infestada es la manera más común de contagiarse
piojos de la cabeza. El contacto de cabezas es común cuando los niños juegan en
el colegio y en el hogar (en actividades deportivas, parques infantiles,
campamentos, y cuando las niñas se reúnen y se quedan a dormir en casa de otras
amigas).
Con menos
frecuencia,
Cuando se
usan prendas de vestir usadas recientemente por una persona infestada, como
sombreros, bufandas, abrigos, uniformes deportivos o cintas para el cabello.
Cuando se
usan toallas, peines, cepillos para el cabello infestados.
Cuando una
persona se recuesta en una cama, sofá, almohada, alfombra o un animal de
peluche que haya estado recientemente en contacto con una persona infestada.
Cómo se
diagnostica la infestación por piojos de la cabeza
La
infestación se puede diagnosticar al mirar de cerca el cuero cabelludo en busca
de liendres, ninfas o piojos adultos. Puede ser difícil encontrar una ninfa o
un piojo adulto; por lo general, hay unos pocos que se mueven con rapidez y
evaden los dedos de la persona que los busca. Aun cuando no se vea ningún piojo
en movimiento, la presencia de liendres a menos de un 1/4 pulgada del cuero
cabelludo es indicación de que la persona está infestada y debe ser tratada. Si
solo se encuentran liendres en una persona a más de 1/4 de pulgada del cuero
cabelludo (y no se ven ninfas ni piojos adultos), es probable que se trate de
una infestación antigua, por lo que la persona no necesita hacerse ningún
tratamiento. Si usted no está seguro de que una persona tiene piojos en la
cabeza, es preferible que el diagnóstico lo haga su proveedor de servicios de
salud, la enfermera escolar o un profesional del departamento de salud de su
localidad o del servicio de extensión agrícola.
Phthiraptera o piojos
Los ftirápteros (Phthiraptera), comúnmente
conocidos como piojos, son
un orden de insectos neópteros, sin alas, ectoparásitosde aves y mamíferos, que
incluye unas 3.250 especies.1 Sus huevos se llaman liendres, que los
piojos adhieren al pelo o plumas de su huésped.
Tienen
desarrollo heterometábolo paurometábolo. Son todos ectoparásitos obligados de aves y mamíferos, a
excepción de losmonotremas (el ornitorrinco y los equidnas) y algunos órdenes de euterios, como los quirópteros (murciélagos)
y folidotos(pangolines).
Características:
Son
altamente específicos con el huésped muchas especies incluso prefieren lugares específicos en el
cuerpo de su huésped. Mientras los piojos pasan su vida entera sobre el
huésped, han desarrollado adaptaciones que los habilitan para mantener un
contacto cercano con él. Estas adaptaciones son reflejadas en su tamaño (de 0,5
a 8 mm), patas y
garras fuertes para agarrarse firmemente al pelo, piel y plumas, sin alas e
inflados dorsoventralmente. Se alimentan de restos de piel (epidermal), partes
de plumas, secreciones sebáceas y sangre. Su color
varía de beige pálido a gris oscuro. Si
se alimentan de sangre, pueden ser considerablemente más oscuros. Los piojos no
saltan pero pueden ser contagiados por contacto, pues suelen trasladarse de un
huésped a otro.
La
pediculosis es el término médico de la infestación con piojos. El rastro más
antiguo de infestación por piojos en humanos es de 6900 a 6300 A.C en las
momias egipcias. Los piojos siguen estando vigentes y de manera creciente y es
usual encontrar tasas de infección del 5 al 20% en colegios de países
desarrollados. Esto es debido a básicamente dos razones principales:
resistencia a insecticidas e incremento de los viajes.
En los
últimos años la pediculosis ha pasado a ser un fenómeno tan frecuente que ya
casi no llama la atención, pasando de ser una enfermedad que se ocultaba, a
constituirse en un hecho casi habitual en la vida del niño en etapa escolar.
Pero esta
forma de ver las cosas puede originar diversas consecuencias en el chico, desde
afectar su rendimiento escolar, hasta producir serios daños en el organismo. Es
necesario entonces conocer al enemigo contra el cuál luchamos, para establecer
las estrategias más adecuadas para su control y su erradicación.
Epidemiología:
Los piojos
han parasitado al hombre desde tiempos tan remotos que están incorporados a la
tradición de todos los pueblos del mundo, por lo que han recibido nombres
propios en todos los idiomas y dialectos. Constituyen un problema siempre
vigente, pronto a rebrotar y a extenderse con inusitada rapidez cada vez que
hay catástrofes naturales, guerras, miserias o hambrunas. Unas y otras resultan
sinónimos de momentos y circunstancias difíciles, pues tal vez haya pocos
índices sanitarios para denunciar la vida precaria y en pobres condiciones de
higiene. Por ello se debe considerar que el problema no se presenta aislado,
sino que depende de otros factores sobre los cuales necesariamente habrá de
actuar. La distribución de la pediculosis es cosmopolita. La falta de higiene,
la promiscuidad, el hacinamiento y las migraciones favorecen su desarrollo.
Suelen aparecer pequeñas epidemias familiares y su incidencia ha mostrado un
importante aumento durante la última década. Esto afecta a todas las razas y
especialmente a las mujeres. La pediculosis del cuero cabelludo predomina entre
los escolares.2
Forma de los piojos:
En su forma
adulta, es un insecto de forma ovoidea, color blanco grisáceo, que puede medir
entre 1,5 y 4 mm. Tiene 6 patas que terminan en una especie de garfios que le
permiten adherirse al pelo. No tienen las alas, por lo que no vuelan. Tampoco
saltan. Durante su ciclo de vida el piojo hembra deposita los huevos o liendres
cerca del cuero cabelludo (<6 mm), preferentemente en la zona
occipitocervical (más conocida como nuca) y retroauricular (detrás de las
orejas). Las liendres son de forma oval, generalmente muy pequeñas, miden entre
0,3 y 0,8 mm, son de color amarillo o blanco. Cada piojo hembra coloca
aproximadamente 8 liendres por día. Se desarrollan a temperaturas entre 22 y
36 °C. En 6 a 9 días la liendre madura, y se libera la ninfa. El cascarón
se torna más visible de amarillo pálido y se mantiene adherido al pelo. La
ninfa parece un piojo adulto pero es del tamaño de la cabeza de un alfiler. Las
ninfas se van transformando en unos 7 días más, madurando, pasando por tres
estadíos hasta convertirse en parásitos adultos. El piojo adulto puede vivir
hasta 30 días en la cabeza de una persona. Se alimenta con sangre, varias veces
por día. Sin alimentarse el piojo puede morir en 1 o 2 días fuera del
hospedador. La infestación de piojos es muy común y distribuida mundialmente.
Niños entre 3 y 11 años son los más frecuentemente infestados. Las mujeres se
infestan más que los hombres, probablemente por el mayor contacto cabeza a
cabeza y por diferencias en el contenido hormonal.3
Características clínicas:
La mayor
parte de las infestaciones son asintomáticas. Cuando los síntomas son notados
pueden incluir molesta sensación de algo moviéndose en la cabeza, picazón,
causada por reacción a las picadas de estos.
CIMEX LECTULARIUS O CHINCHES
Cimex lectularius, vulgarmente conocido como
la chinche o chinche de las camas, es un insecto hemíptero de la familia
Cimicidae. Su alimentación es hematófaga, es decir se nutre con sangre de
humanos y de otros animales de sangre caliente.
Apariencia física de las chinches (Cimex lectularius).
Las chinches son artrópodos hematófagos que se asemejan a pequeño confeti, de
color marrón, plano y ovalado. A. Una chinche ninfa; observar la unidad de
mordida en frente de la cabeza (flecha), que normalmente se pliega debajo de la
cabeza en el adulto. B, chinche adulta.
IMPACTO MEDICO
Tras la identificación de las
picaduras de chinches, la piel y las enfermedades infecciosas transmisibles son
las dos principales preocupaciones médicas del contacto humano con las
chinches.
Escondites
de chinches de la cama (Cimex hemipterus o Cimex
lecturarius). Una operación
eficiente de búsqueda y destrucción contra las chinches (A) debe empezar por
eliminar el colchón (B) y la base de resortes (C), explorando el suelo cerca de
la cama (D) y las cortinas (E, F) para identificar y destruir los huevos,
ninfas y adultos.
Son
obligatorios varios pasos para demostrar la relación causal entre un vector y
una enfermedad. El primero es el vector de competencia es decir, se debe hacer
un intento para demostrar por experimentos de laboratorio la capacidad de un
artrópodo para adquirir un agente infeccioso de otro animal o sangre infectada,
para mantener o amplifican, y luego transmitirla a otro animal [26]. Sólo la
demostración exitosa de todas estas capacidades permite considerar al vector
como competente, pero sigue siendo insuficiente para designar un artrópodo como
un vector eficaz para un agente infeccioso definido. La competencia del vector
es invariable para un par de patógenos de artrópodos definidos.
ENTOMOLOGIA
30 –
45 días luego de la contaminación por unas pocas chinches de cama, su número se
multiplica exponencialmente.
Ciclo de
vida: 1 – Huevo – 5 Estadios de ninfas (N1 – … N5) – 1 Adulto (macho o
hembra)
Hematofagia para
cada estadio de ninfas (N1 – N5) y adultos macho y hembra.
Tiempo de comida de
sangre
10-20 min
Tiempo entre dos
comidas de sangre
3
– 15 días hasta un año
Duración de la vida
adulta
6 – 24 meses
Duración del ciclo
de vida (de huevo a huevo)
40 – 70 días
de
30 a 200 días
Frecuencia de
apareamiento:
1 – 5 días
Luego del
apareamiento, las hembras dejan de
35 – 50 días
poner huevos luego
de
Los machos imponen
una tasa de
20 – 25 veces más de lo
apareamiento a las
hembras
necesario
Tiempo de puesta de
huevos luego del apareamiento
3 – 10 días
Tasa de puesta de
huevos, siempre en exceso
5 – 15 huevos por día
Tiempo de
eclosión
7 – 15 días
Tiempo entre el
estadio de dos ninfas (alimentación con sangre obligatoria) 3 – 7 días
Número total que
puso la hembra en su vida
200 – 500 huevos
Ciclo de vida de
la chinche (Cimex hemipterus o Cimex lecturarius). Estas
etapas evolutivas y la biología de la reproducción de la chinche explican cómo,
en 1 mes, una introducción desconocida de varias chinches en un nuevo sitio da
lugar a su multiplicación exponencial y la infestación repentina.
Los huéspedes son mordidos generalmente por la noche. Debido
a que la saliva de la chinche contiene compuestos anestésicos, las picaduras no
son dolorosas y por lo general no se sienten hasta varias horas después.
También se inyectan otros compuestos: factores anticoagulantes (por ejemplo,
factor inhibidor -X), compuestos vasodilatadores (tales como óxido nítrico) y
enzimas proteolíticas (por ejemplo, apirasa), que son todas sustancias que
participan en las reacciones de hipersensibilidad locales resultantes .
Presentación de las
mordeduras de las chinches (Cimex hemipterus o Cimex
lecturarius): las formas varían desde asintomáticas o paucisintomáticas a
purpúricas, vesiculares y ampulosas. La lesión típica son pápulas maculosas
eritematosas pruriginosas de 5 mm a 2 cm de diámetro con una costra central,
hemorrágica o vesículas en el sitio de la mordedura, de forma similar a las
picaduras de otros artrópodos (A). Es característica de las picaduras de
chinches una serie de picaduras en línea (B). LA cantidad de lesiones varían
desde unas pocas a numerosas, dependiendo de la intensidad de infestación del
hábitat, y se localizan preferentemente en las zonas desnudas (C). En algunos
casos, la erupción imita la urticaria (D). Se han reportado
excepcionalmente anemia [21] o reacciones anafilácticas. Las lesiones se
resuelven espontáneamente dentro de 2-6 semanas, pero puede sobrevenir la
hiperpigmentación postinflamatoria permanente [22-25]. Las chinches han sido
sospechosas de transmisión de agentes infecciosos; más de 40 microorganismos
han sido considerados frecuentemente candidatos fuertes [6, 7]. En contraste
para mosquitos o garrapatas, el nivel de evidencia en la literatura de
transmisión de enfermedades por las chinches es muy heterogéneo y a veces
incompleto
EL PROCESO DEL
TRATAMIENTO
La inspección y
el tratamiento efectivo pueden durar horas, y muchas veces es necesario llamar
la firma del
control de plagas más de una vez y solicitar visitas
de seguimiento. Las pertenencias esparcidas alrededor del cuarto impiden la
inspección y proveen escondites para las chinches de cama. Lave con agua muy
caliente (como mínimo 49° centígrados) toda la ropa y sabanas, cobijas, fundas
de las camas infestadas porque estos artículos no deben ser tratados con
insecticidas. Los artículos no lavables se pueden colocar en la secadora, por
cuanto el calor mata las chinches.
Aunque las
medidas anteriores son útiles, los insecticidas son muy importantes para
eliminar las chinches de cama. Los profesionales de control de plagas usan una
variedad de insecticidas aplicados como sprays, polvos y productos en aerosol.
Los cebos para el control de las hormigas o las cucarachas son ineficaces
contra las chinches de cama. La aplicación del insecticida debe incluir todas
las áreas.
Para prevenir las chinches de cama en su casa:
Para deshacerse de las chinches de cama:
VIROSIS
Herpes simple
El herpes
simple (del latín herpes, y del griego ἕρπης,
«reptar») es
una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por
la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en
racimo y rodeadas de un aro rojo. Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes
hominis,
de tipo I (VHS-1) que
afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta
más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.
Actualmente no
existe cura definitiva para el herpes. Sin embargo hay varias formas de
tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de
curación de las lesiones, tras el cual el virus persistirá de forma latente en
el organismo hasta la reaparición del siguiente episodio activo. Los tipos
de herpes simple han
de distinguirse del herpes zóster que es una
entidad nosológica totalmente distinta.
Causas
La infección
primaria por el virus del herpes simple tipo I puede ser asintomática o sola
causar úlceras en la mucosa oral. Después, el virus permanece en el tejido de
los nervios de la cara.
En algunas
ocasiones, el estrés, la exposición solar o los cuadros infecciosos reactiva y
causa una especie de calentura en los labios, con la formación de pequeñas
ampollas, exudación y formación de una costra, casi siempre en la misma zona.
Este
virus es contagioso y se transmite por contacto directo de la exudación de la
erupción entre personas a o a través de elementos contaminados como los
cubiertos, los vasos, las toallas, los platos, etcétera. No sólo se contagia
cuando están presentes estas lesiones. Aunque se trata del momento más
contagioso, se ha demostrado que se puede contagiar de la saliva incluso cuando
la persona no tiene ninguna lesión.
Signos
y síntomas
Los primeros
síntomas aparecen una o dos semanas después del contacto. Las lesiones del
herpes labial permanecen durante siete a diez días y después comienzan a
desaparecer, generando una costra cicatricial. Pero como se ha dicho anteriormente,
el virus queda latente en la estructura de los nervios y puede volver a
rebrotar en futuras ocasiones.
Lo primero
que suele aparecer es picor y quemazón en la zona en la que posteriormente se
localizará la erupción. El aumento de la sensibilidad en la zona y quemazón
suele aparecer uno o dos días antes de la aparición de las lesiones típicas del
herpes simple que son:
·
Erupción de la piel con vesículas localizadas alrededor
de los labios o la boca. Aunque es cierto que la mayoría de las llamadas
calenturas aparecen especialmente alrededor de la boca, también se pueden
presentar en cualquier parte de la anatomía.
·
Vesículas con líquido claro amarillento.
·
Estas vesículas pueden juntarse apareciendo ampollas
enrojecidas.
·
Posteriormente, tanto las vesículas como las ampollas se
rompen y forman una costra amarilla.
·
Esta costra caerá posteriormente dejando una piel
cicatricial.
·
Puede aparecer algo de fiebre y engrosamiento de los
ganglios del cuello.
Modo
de contagio
El virus del herpes
simple puede encontrarse en las úlceras causadas y ser liberados por las
mismas, pero entre brote y brote los virus también pueden ser liberados por la
piel que no parece afectada o que no tiene ulceraciones. Por lo general, una
persona sólo puede infectarse con el VHS-II durante la relación sexual con
alguien que tenga la infección por VHS-II genital. La transmisión puede darse a
partir de una pareja sexual infectada que no tiene una úlcera visible y que no
sepa que está infectada.
El tipo I sólo es
responsable, aproximadamente, del 5 al 10% de los herpes genitales, aunque
ambos virus pueden ser transmitidos por contacto sexual. La infección inicial
de herpes oral ocurre normalmente en la niñez y no está clasificada como una
enfermedad de transmisión sexual. El 80% de la población adulta es candidata a
portar el VHS-1 y puede haberlo adquirido de una forma no sexual.
Diagnóstico
Muchas
veces, los médicos pueden deducir si la persona tiene una infección por herpes
con solo mirar las lesiones, pero normalmente se realizan dos pruebas
diagnósticas: un análisis de sangre y un cultivo viral de la lesión
Tratamiento
Realmente no existe
ningún tratamiento que elimine por completo del organismo, la infección por VHS
(Virus de Herpes Simple), ya que una vez que el virus entra en un organismo,
permanecerá siempre en éste de forma inactiva con recidivas -reapariciones-
ocasionales. Existen medicamentos que pueden reducir la frecuencia con la que
aparecen los episodios herpéticos, la duración de estos y el daño que causan.
Es importante el
tratamiento profiláctico ante la aparición de los brotes, contribuyen a que la
recuperación sea rápida y que no se contagie a otras personas:
·
Mantener
la parte infectada limpia.
·
No
tocar, o tocar lo menos posible las lesiones.
·
Lavarse
muy bien las manos antes y después del contacto con las lesiones.
·
En
caso de herpes genital, evitar el contacto sexual desde que los primeros
síntomas aparecen hasta que las erupciones se han curado completamente.
·
En
caso de herpes labial, evitar tener contacto directo hacia otras personas con
el área infectada desde que los primeros síntomas aparecen hasta que las
erupciones se han curado completamente.
El herpes simple
suele responder al aciclovir tópico.
Es aún más efectivo el aciclovir o derivados en tabletas por vía oral. Si las
recidivas del herpes simple son muy frecuentes y afectan la calidad de vida,
entonces se puede dar el aciclovir o valaciclovir por vía oral todos los días,
lo que se conoce como terapia supresiva.
Prevención
Es necesario
evitar el contacto directo con la lesión herpética, que es contagiosa. La
prevención del herpes es difícil, ya que las personas pueden diseminar el virus
incluso sin tener síntomas de un brote activo.
Herpes genital
Es una
infección de transmisión sexual (ITS) causada por el virus herpes simple (VHS).
Este
artículo se enfoca en la infección por el VHS tipo 2 (VHS-2).
Causas
El
herpes genital afecta la piel o las membranas mucosas de los genitales y es
causado por el virus herpes simple (VHS). Este virus se disemina de una persona
a otra durante el contacto sexual.
Usted
se puede infectar con herpes cuando su piel, vagina, pene o boca entran en
contacto con alguien que ya tiene herpes.
Usted
es más propenso a contraer el herpes si toca la piel de alguien que tenga
úlceras, ampollas o una erupción. Sin embargo, el virus del herpes simple
todavía se puede diseminar incluso cuando no hay ninguna úlcera u otros
síntomas presentes. Algunas veces, la persona ni siquiera sabe que está
infectada.
Las
infecciones genitales por el VHS-2 son más comunes en las mujeres que en los
hombres.
Síntomas
Muchas
personas con herpes genital nunca presentan úlceras o tienen síntomas muy leves
que ni siquiera notan o los confunden con picaduras de insectos u otra afección
cutánea.
Si en
realidad se presentan signos y síntomas durante el primer brote, éstos pueden
ser bastante intensos. El primer brote generalmente sucede al cabo de dos días
a dos semanas de resultar infectado.
Los
síntomas generalizados pueden abarcar:
Los
síntomas genitales incluyen la aparición de ampollas pequeñas y
dolorosas, llenas de un líquido claro o color paja. Generalmente se encuentran:
Otros
síntomas que pueden ocurrir abarcan:
Un
segundo brote puede aparecer semanas o meses después del primero. Casi siempre
es menos intenso y más corto que el primer brote. Con el tiempo, el número de
brotes puede disminuir.
Sin
embargo, una vez que usted tenga el VHS-2, éste se esconderá dentro de las
células nerviosas y permanecerá en el cuerpo. El virus puede permanecer
"dormido" (latente) durante un tiempo prolongado.
El
virus puede "despertar" (reactivarse) en cualquier momento. Esto se
puede desencadenar por:
Algunas
personas tienen ataques de herpes genital sólo una vez al año, mientras que
otras los tienen con tanta frecuencia que parece que los síntomas nunca
desaparecieran. Los ataques repetitivos generalmente son más leves en los
hombres.
Pruebas y exámenes
Se
pueden hacer exámenes en las úlceras o ampollas cutáneas para diagnosticar el
herpes. Estos exámenes casi siempre se realizan cuando alguien tiene un primer
brote o cuando una mujer en embarazo presenta síntomas de herpes genital.
Tratamiento
El
herpes genital no se puede curar; sin embargo, la medicación antiviral puede
aliviar el dolor y la molestia durante un brote al sanar las úlceras más
rápidamente. Estos fármacos parecen ayudar durante los primeros ataques más que
en los brotes posteriores. Los medicamentos usados para tratar el herpes abarcan
aciclovir, famciclovir y valaciclovir.
En
caso de brotes repetitivos, empiece el medicamento tan pronto como el
hormigueo, el ardor o la picazón comiencen o tan pronto como note las ampollas.
Las
personas que tienen muchos brotes pueden tomar estos medicamentos diariamente
durante un período de tiempo. Esto puede ayudar a prevenir brotes o a acortar
su duración. También puede reducir la probabilidad de transmitirle el herpes a
alguien más.
Las
mujeres embarazadas se pueden tratar para el herpes durante el último mes del
embarazo para reducir la probabilidad de tener un brote en el momento del
parto. Si hay un brote alrededor del momento del parto, se recomendará una
cesárea para reducir la probabilidad de infectar al bebé.
Entre
los posibles efectos secundarios de estos medicamentos están:
Cuidados
personales para las úlceras por herpes:
Si una
de las úlceras resulta infectada por bacterias, pregúntele al médico si necesita
un antibiótico.
Expectativas (pronóstico)
Una
vez que la persona resulta infectada, el virus permanece en su cuerpo por el
resto de su vida. Algunas personas nunca sufren otro episodio, mientras que
otras tienen brotes frecuentes.
En la
mayoría de los brotes, no hay ningún desencadenante obvio. Sin embargo, muchas
personas descubren que los ataques de herpes genital ocurren con las siguientes
condiciones:
En las
personas con un sistema inmunitario normal, el herpes genital permanece como
una infección localizada e incómoda, pero rara vez es potencialmente mortal.
Posibles complicaciones
Las
mujeres embarazadas que tienen una infección por herpes activa cuando dan a luz
pueden transmitirle la infección a su bebé.
Otras complicaciones:
El
virus del herpes simple se puede propagar a otras partes del cuerpo, incluyendo
el cerebro, los ojos, el esófago, el hígado, la médula espinal o los pulmones.
Estas complicaciones se desarrollan con frecuencia en personas que tienen un
sistema inmunitario debilitado, debido a VIH o ciertos medicamentos.
Usted
es más propenso a contraer el VIH si tiene una infección activa por herpes
genital y tiene contacto sexual con alguien que sea VIH positivo.
Cuándo contactar a un profesional médico
Solicite
una cita con el médico si tiene cualquier síntoma de herpes genital o si
presenta fiebre, dolor de cabeza, vómitos o síntomas generalizados durante o
después de un brote de herpes.
Prevención
La
mejor manera de evitar el contagio con el herpes genital es abstenerse de todo
contacto sexual, incluso el sexo oral.
Estar
en una relación prolongada y mutuamente monógama con alguien a quien lo hayan
examinado y nunca haya estado infectado con herpes con el virus también puede
ayudar a reducir las probabilidades de resultar infectado.
Los
condones siguen siendo la mejor forma de protegerse contra el contagio con la
infección por herpes genital durante la actividad sexual con alguien que esté
infectado. El uso correcto y continuado del condón ayudará a evitar la
propagación de la enfermedad.
Cualquier
persona con herpes genital debe informarle a su pareja que tiene la enfermedad,
incluso si no tiene síntomas.
Herpes zoster
El herpes zóster es
una enfermedad producida por una reactivación del virus latente varicela-zóster, que afecta a los nervios periféricos —neuropatía ganglio radicular y a la piel, donde puede producir pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo
agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es conocido
como culebrilla, culebrina o culebrón. En
algunas zonas del Mediterráneo, como España, Italia y Malta, también se le denomina «fuego
de San Antonio».
El herpes zóster puede presentar
diferentes complicaciones según los nervios afectados, sobre todo en
individuos inmunodeprimidos, entre los que cabe destacar parálisis motora o facial temporal, insuficiencia
respiratoria e infecciones bacterianas secundarias.
La principal secuela que puede aparecer tras
la desaparición de los signos cutáneos es la neuralgia posherpética (NPH), que consiste en una
sensación dolorosa crónica en el dermatoma afectado y que puede durar desde
varias semanas hasta aproximadamente un año.
Es una patología universal, más común entre
personas con edades avanzadas o con alteraciones de su inmune. Se trata de
una enfermedad de fácil diagnóstico si se desarrollan todos los
síntomas, ya que el patrón de distribución de las lesiones es característico.
Además, pueden realizarse diferentes pruebas de laboratorio para confirmar el
diagnóstico.
El tratamiento es paliativo, basado en analgésicos para controlar el dolor
y antivirales para detener la
infección. Existe una vacuna preventiva que se está comenzando a administrar en aquellas
poblaciones de riesgo
.
Etimología
El nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego ἕρπης, que significa
«reptar». Esto es debido a que provocan una diseminación de lesiones con
aspecto reptante. El término «zóster» viene del latín zoster, a su vez
derivado del griego ζωστήρ, que viene a decir «cinturón», por la distribución en banda de
la erupción que se produce en esta patología.
Historia
La descripción del herpes zóster
está presente en los textos médicos desde hace mucho tiempo, pero éstos relatos
históricos no distinguen la formación de ampollas causadas por VZV y las
causadas por la viruela, ergotismo y erisipela. No fue hasta finales
del siglo XVIII cuando William Heberden estableció una forma de
diferenciar entre el herpes zóster y la viruela, y a finales del siglo XIX se
distinguió de la erisipela. En 1831, Richard Bright sostuvo la hipótesis de que la
enfermedad surgía del ganglio de la
raíz dorsal, lo cual fue confirmado en 1861 por Félix von Bärunsprung.
Los primeros indicios de que
la varicela y el herpes zóster están
causados por el mismo virus se observaron a principios del siglo XX. Algunos médicos comenzaron a
informar de que se producían casos de varicela en personas jóvenes que
convivían con pacientes afectados de herpes zóster. La idea de una asociación
entre las dos enfermedades tomó forma cuando se demostró que la linfa de una persona que sufre de
herpes zoster puede inducir a la varicela en jóvenes. Finalmente, la relación
se demostró al aislarse el virus en cultivos celulares por el premio Nobel Thomas Huckle Weller, en 1953.
Hasta la década de 1940, la
enfermedad era considerada benigna, y las complicaciones graves se creían que
eran muy raras. Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster es más
grave en adultos que en niños, y que aumentaba la frecuencia con la edad. Otros
estudios durante la década de 1950 en los individuos inmunodeprimidos mostraron que la enfermedad no
era tan benigna como se pensaba, comenzándose a buscar medidas terapéuticas
preventivas.
Epidemiología
El herpes zóster es una enfermedad
distribuida mundialmente. A diferencia de la varicela, el herpes zóster no presenta
estacionalidad. Se calcula que afecta alrededor del 20% de la población,
presentando un mayor riesgo las personas caucásicas que las de raza negra.
Puede aparecer a todas las edades,
aunque es más común en personas mayores de 50 años. Otros factores de riesgo
son el estrés, la exposición a inmunotoxinas y los traumatismos. Aproximadamente, el 4% de los enfermos
padecen un segundo episodio de herpes zóster, y en algunos pacientes se han
descrito más casos.
La incidencia de esta patología varía en los
diferentes grupos de edad. La frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8
casos por cada 1000 habitantes y cerca del 75% de los casos ocurren en personas
mayores de 50 años. La incidencia anual es de 1-3 casos por cada 1000
habitantes en menores de 50 años, mientras que para las personas con edades
comprendidas entre los 50 y los 79 años, es de 5-7 casos por cada 1000. La
incidencia se eleva hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores de
80 años. En niños de corta edad, el herpes zóster es raro. Si durante la gestación la madre ha padecido varicela,
puede que haya ocurrido una primoinfectación del feto en el útero y que desarrolle herpes zóster
en la lactancia.
En un estudio, se estimó que el 26%
de los pacientes que contraen el herpes zóster desarrollan complicaciones. La
neuralgia posherpética se presenta en aproximadamente el 20% de los pacientes.
Otro estudio llevado a cabo en California en el año 1994, encontró tasas
de hospitalización de 2,1 pacientes por cada 100.000 personas al año, llegando
a 9,3 por cada 100.000 personas al año para mayores de 60 años. Un análisis
anterior en Connecticut halló una tasa de
hospitalización aún mayor, posiblemente debido a la prevalencia del VIH en el primer estudio, o la introducción de
los antivirales en California antes de 1994.
Etiología
El herpes zóster es causado por
el virus de la
varicela zóster (VVZ). Se trata de un virus de la familia de los herpes virus —Herpesviridae—, en concreto
clasificado como virus del herpes humano 3 (HHV-3). Su único reservorio es el ser humano y posee un
solo serotipo. Su material genético es ADN bicentenario lineal y no segmentado protegido
por una cápside icosaédrica.
La replicación del virus ocurre en el núcleo
de la célula huésped. Además tiene peplómeros de superficie densamente
distribuidos que intervienen en la invasión celular y una envoltura lipídica que proviene de la
propia membrana celular. Los virones necesitan
tener esta envoltura para ser infectivos, lo que explica la labilidad del virus
en el ambiente, ya que la envoltura es sensible a los detergentes, al éter etílico, al calor, a los pH extremos y al aire seco. Por lo tanto, la transmisión debe ser por contacto directo. El
VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente
infantil. Cuando remite la varicela, el organismo no elimina completamente el
virus. Éste queda latente en los sensitivos del paciente, el cual se podrá
reactivar cuando exista una inmunodeficiencia en el afectado. Por ello, el
herpes zóster tiene una mayor incidencia en individuos de edad avanzada y en
aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido a enfermedades o a
estar sometidos a tratamientos inmunosupresores.
Patogenia
La mayor parte de las personas toman
contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre desarrollen la
sintomatología de la varicela cuadro subclínico. Durante la
infección primaria, el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende hasta
las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el
virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. Al parecer puede
permanecer allí de por vida, aunque no se sabe con certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas. El virus inactivo
no causa daño y no se multiplica, aunque puede volver a ser infeccioso.
Evolución
del herpes zóster: un grupo de pequeñas protuberancias (1) se convierten
en ampollas (2) que se asemejan a lesiones
de la varicela; las ampollas se llenan de pus, se abren (3), forman una costra (4), y finalmente desaparecen pudiendo producir daño a los nervios (5).
Generalmente, el sistema inmune
mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora, como por ejemplo con
determinadas enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se
replica en los ganglios, lo que frecuentemente produce dolor intenso por
la inflamación y necrosis neuronal.
Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando una neuritis intensa, hasta liberarse en el
área de piel inervada por ese ganglio o dermatoma. Una vez ahí, el virus puede causar
inflamación de la piel con formación de ampollas. Este mecanismo patógeno explica el motivo de
que el dolor se manifieste antes de los síntomas cutáneos. La parálisis que puede existir junto con la
erupción es debida a la afectación de la inervación motora. Una vez
desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una neuralgia
posherpética al quedar dañadas las neuronas sensitivas. Éstas se activan de
manera espontánea y muestran una hipersensibilidad a los estímulos externos
hasta que se produce su regeneración.
Se han descrito numerosos factores como
posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todos ellos
cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el
virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés
emocional intenso, enfermedades graves, traumatismos medulares, inmunosupresión y corticoterapia.
Sin embargo, los eventos patogénicos
que conducen a la reactivación aún son pocos conocidos. Se han
registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como
pinchazos, rascados o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como
los pezones, orejas y axilas. Durante la latencia, el virus podría reactivarse sin producir un cuadro clínico al no estar inmunocomprometido
el paciente.
La respuesta inmune neutralizaría al agente
infeccioso antes de provocar un daño celular apreciable. En otros casos, el
control de la infección se retrasa, logrando el virus multiplicarse hasta
producir una sintomatología dolorosa, pero sin llegar a desarrollar
manifestaciones cutáneas, zoster sine herpete.
Cuadro clínico
Los primeros síntomas del herpes
zóster son inespecíficos e incluyen cefaleas, foto cesibilidad, fiebre y malestar general, que pueden durar uno o varios días. Se
siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser
extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede
presentar múltiples características, como punzante, ardiente, picante,
etcétera, y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. Además,
el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma afectado.
En esta fase, puede haber problemas
diagnósticos con otras patologías, como infarto de
miocardio, cólico renal, colecistitis, pleuresía o glaucoma, según la zona afectada.7 Algunos pacientes pueden tener
estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se
denomina «zoster sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico
.La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del
característico sarpullido cutáneo.
Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas
en dermatoma, comúnmente en un patrón que simula
un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. No suelen afectarse más de
tres metámeros. Las regiones más comunes son la
región media del tórax —desde T3 a L2— y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener
consecuencias sobre la visión.
Rara vez ocurren en la mitad
distal de las extremidades. Normalmente, aparecen nuevas lesiones durante la
primera semana. Al tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso,
generalmente dolorosas y acompañadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con
fiebre, cansancio y dolor generalizado. Éstas se
secan, permaneciendo como costras durante 2 o 3 semanas. Ocasionalmente,
el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico, y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto
ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.
Cuando el VVZ afecta a la división oftálmica del nervio trigémino, la erupción aparece en una mitad
del cráneo, desde el ojo hasta la coronilla.
Si implica a la rama nasociliar de este nervio, el herpes
zóster se manifiesta con ampollas en la punta y el lateral de la nariz y puede provocar daños en la córnea. En caso de afectar a las demás
divisiones del trigémino u otros nervios craneales, el herpes zóster provoca
lesiones en boca, oreja, faringe y laringe.
Las ampollas son contagiosas por contacto
directo, normalmente en los primeros 7 días, y pueden pasar de una persona a
otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha
tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela.
El virus no se contagia a través de
la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es
contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases inicial, cicatricial o
posherpética.
Diagnóstico
Cuando la erupción aún no se ha
desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas, puede ser difícil de
diagnosticar. También es así en el caso del zoster sine herpete.
Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden ocurrir en otras patologías. Si
el sarpullido ha aparecido, la identificación de esta patología sólo exige un
examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con una
distribución en dermatoma. En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden producir una erupción
con este mismo patrón.
La preparación de Tzanck es útil para el diagnóstico de
la infección aguda con el virus del herpes, pero no distingue entre el VHS y
el VVZ. Consiste en un examen microscópico
de las células presentes en la base de las
lesiones. En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se
observan células gigantes multinucleadas.
Existen pruebas de laboratorio disponibles para el
diagnóstico de herpes zóster. La prueba más utilizada es aquella que detecta
los anticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre. Estos aparecen durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no
se encuentran mientras el virus está latente. En laboratorios
más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para
realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la varicela zóster. También se puede realizar un cultivo
del virus en líneas celulares susceptibles para aislar
las partículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la
eliminación del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que
pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso. El
tratamiento suele ser necesario para la complicación de la neuralgia
posherpética. Sin embargo, algunos estudios sobre el dolor que se siente una
vez que ha desaparecido la erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética
es muy poco común en personas menores de 50 años y desaparece en poco tiempo.
En los afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero
incluso en personas mayores de 70, el 85% no padece dolor pasado un año desde
su ataque de herpes zóster.
Analgésicos
Los pacientes con dolor de leve a
moderado pueden ser tratados con analgésicos de venta
directa. Las lociones tópicas que contienen calamina se pueden utilizar sobre la
erupción. En ocasiones, el dolor intenso puede requerir una medicación opioide, como la morfina. Una vez que las lesiones hayan
formado costra, se pueden utilizar las cremas con capsaicina. El uso tópico de lidocaína puede reducir el dolor. La
administración de gabapentina con antivirales puede producir
un alivio de la neuralgia posherpética.
El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención. Durante la fase aguda, se
recomienda este fármaco vía oral, ya que se ha mostrado como el más
efectivo en disminuir la progresión de los síntomas, y en prevenir la neuralgia posherpética.
Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen una posología más cómoda que el anterior. Al
ser ambos fármacos precursores del aciclovir, con dosis menores se obtienen
concentraciones superiores en el organismo, con un efecto más duradero que el
aciclovir. El valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir, pero es
mejor con respecto a la reducción de la incidencia y la duración de la
neuralgia posherpética. El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o
crónico, pero sí acelera la cicatrización de las lesiones.
La brivudina es otro fármaco que inhibe la
función de las ADN polimerasas cuando se une al ADN vírico, lo que impide la replicación del virus.
Se trata de un antiviral no nefrotóxico más potente que el aciclovir.
El número de dosis recomendada es de una al día, lo que hace que su posología
sea bastante más cómoda. Además, ha demostrado una disminución de la incidencia
de la neuralgia posherpética superior a la del aciclovir.
Para el tratamiento del herpes
zóster oftálmico, se prefiere el uso del valaciclovir, ya que tiene una eficacia similar
que el aciclovir en esta manifestación de la enfermedad, pero con la ventaja de
que se administra tres veces al día en comparación con las cinco dosis del
aciclovir.
Esteroides
La administración oral de corticosteroides se usa con frecuencia en el
tratamiento de la infección, a pesar de que los ensayos clínicos con este
tratamiento son poco convincentes. Asociados a fármacos antivirales, la ACTH, la prednisona, la a y la triamcinolona han demostrado ser eficaces en
la reducción del dolor durante la fase aguda del herpes zóster, mejorando la
calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, no modifican la evolución o la
curación de las lesiones cutáneas, ni afecta al desarrollo de la neuralgia posherpética.
Otros fármacos
La cimetidina, uno de los fármacos utilizados
para patologías gastrointestinales, tiene eficacia demostrada en la disminución
de la gravedad del cuadro, si bien aún no se ha aprobado su uso para el herpes
zóster. Por otro lado, se ha
demostrado que la cimetidina y el probenecid reducen el aclaramiento renal del aciclovir. Los
estudios han demostrado que estos fármacos reducen la metabolización de valaciclovir a aciclovir.
El aclaramiento de aciclovir se reducía
aproximadamente en un 24% y un 33% respectivamente con cada fármaco, y
aumentaban los niveles plasmáticos máximos de aciclovir en un 8 y un 22%. Las
modificaciones farmacocinéticas no afectaron a la seguridad
del valaciclovir. Debido a la tendencia del aciclovir a precipitar en los túbulos renales, la combinación de estos fármacos
debe realizarse con precaución, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.
Terapias complementarias
Algunas opciones terapéuticas como
las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la
era de los antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica
en diversos países, y se llevaron a cabo múltiples investigaciones con
resultados prometedores.
Los resultados de un estudio
clínico llevado a cabo en Alemania revelaron que el tratamiento
con tripsina, quimiotripsina y papaína era igual de eficaz que la
administración de aciclovir.
Los ensayos clínicos apoyan la
idea de que la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además
tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF). Por
otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con
VVZ. Parece ser que los preparados enzimáticos aceleran la
descomposición de los complejos inmunes y fortalecen el inmunitario.
También se ha demostrado que el uso del aminoácido lisina inhibe la replicación del VVZ. Los síntomas de los pacientes
recurrentes de herpes zóster a los que se les ha administrado este aminoácido
son menos graves. Además, las lesiones se resuelven antes.
Pronóstico
Herpes zóster oftálmico.
La erupción cutánea junto al dolor
normalmente persiste de 3 a 5 semanas. Muchos pacientes desarrollan una
condición dolorosa crónica, denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar, que persiste cuando
ha desaparecido la irritación. Ésta es más frecuente en mayores
de 60 años y puede llegar a incapacitar al paciente dada su intensidad. Suele
remitir tras varios meses, aunque la duración también está condicionada por la
edad.
La parálisis motora se produce cuando el
virus se extiende a las zonas contiguas del ganglio nervioso infectado y afecta a los músculos cercanos al dermatoma
implicado. En casi todos los casos se produce una recuperación total de la
función. Una complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia
respiratoria por parálisis diafragmática, en caso de afectación del nervio vago o X par craneal. Otras complicaciones
neurológicas que pueden acompañar al herpes zóster incluyen meningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatías.
En el caso del herpes zóster en la cara, se
pueden producir complicaciones tales como parálisis facial, habitualmente de la zona temporal y disminución de la audición
o encefalitis en el llamado síndrome de Ramsay Hunt, cuando están implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear. El zóster oftálmico requiere
atención oftalmológica urgente, ya que deriva en
complicaciones oculares en el 20-70% de los pacientes, tales comoconjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secundario y uveítis anterior. Pueden existir
parálisis de los pares craneales III, IV y VI, provocando problemas en el movimiento ocular. El zóster oftálmico es la causa
principal de la necrosis aguda de la retina, una patología que puede
provocar ceguera.56 Otra complicación de la
afectación del nervio oftálmico es el síndrome de herpes
zóster y hemiplejía contralateral tardía, que
aparece semanas después de los síntomas cutáneos y cursa con uno o varios
infartos debido a una angeítis granulomatosa de las arterias cerebrales.7
En individuos inmunodeprimidos puede
producirse el herpes zóster generalizado: las lesiones aparecen a distancia del
dermatoma afectado al diseminarse el virus por vía hematógena desde el ganglio, el nervio o la piel infectada.
El herpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas evolucionan a úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar sobre
infección bacteriana y una posterior septicemia.
Profilaxis
La única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es la Zostavax desarrollada por la compañía farmacéutica estadounidense MSD. Es una vacuna atenuada, es decir, está compuesta por
virus vivos que han perdido su virulencia y patogenicidad. Estos se multiplican en el organismo del huésped
con normalidad y provocan una respuesta inmune al igual que lo haría durante
una infección natural, pero sin provocar un estado patológico. Se refuerza así
la inmunidad específica al VVZ en la persona vacunada.
Para comprobar la eficacia de esta vacuna, se
realizó un estudio en 38.546 personas mayores de 60 años no inmunodeprimidos, a los que se les dividió en dos
grupos. La farmacéutica administró un placebo al grupo control y Zostavax®
al otro. Los resultados mostraron una reducción del 51,3% en la incidencia de herpes zóster, y un 66,5%
la de la neuralgia posherpética. Como prevención del desarrollo del herpes
zóster, la vacuna fue más eficaz en aquellos pacientes que tenían entre 60 y 69
años, mientras que para prevenir la NPH fue más efectiva para los mayores de 70
años.
Sin embargo, previamente al desarrollo de la
vacuna se conocía el hecho de que los adultos podían adquirir inmunidad natural
a través del contacto con niños con varicela, lo cual ayudaba a disminuir la
reactivación de herpes zóster.
La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta
fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que
un grupo de pacientes tomaban menos de una ración diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces
mayor de zóster que el grupo que consumía más de tres raciones diarias. Este
efecto fue visible también para personas mayores de 60 años.61
Verrugas
filiformes
Son
pequeños crecimientos en la piel por lo regular indoloros causados por un
virus, llamado virus del papiloma humano (VPH). La mayoría de las veces son
inofensivas. Algunas verrugas se propagan a través del sexo.
Las
verrugas pueden afectar la apariencia y causar vergüenza. Pueden doler o causar
picazón (particularmente en los pies).
Causas
Todas las verrugas
se pueden diseminar de una parte del cuerpo a otra. También se pueden propagar
de una persona a otra, pero esto es infrecuente.
Síntomas
La mayoría de las
verrugas son elevadas con una superficie áspera. Pueden ser redondas
u ovaladas.
Pruebas
y exámenes
El médico
examinará la piel para diagnosticar las verrugas..
Se puede realizar
una biopsia de piel para confirmar que
la verruga no es otro tipo de tumor, como cáncer de piel.
Tratamiento
Usted puede
conseguir tratamiento si no le gusta como luce la verruga o si es
dolorosa.
NO intente
extirpar una verruga usted mismo cortándola, quemándola, rompiéndola, arrancándola
ni con ningún otro método.
MEDICAMENTOS
Hay disponibilidad
de medicamentos de venta libre para eliminar las verrugas.
NO use
los medicamentos de venta libre para las verrugas en la cara ni en
los genitales. Las verrugas en estas áreas necesitan tratamiento por parte de
un médico.
Para usar un
medicamento para eliminar las verrugas:
Verrugas plantares
Verrugas subungueales y periungueales: aparecen por debajo o alrededor
de las uñas de las manos o los pies.
Pruebas y exámenes
El médico examinará la piel para diagnosticar
las verrugas..
Se puede realizar una biopsia de piel para
confirmar que la verruga no es otro tipo de tumor, como cáncer de piel.
Tratamiento
Usted puede conseguir tratamiento si no le
gusta como luce la verruga o si es dolorosa.
NO intente extirpar una verruga usted mismo
cortándola, quemándola, rompiéndola, arrancándola ni con ningún otro método.
MEDICAMENTOS
Hay disponibilidad de medicamentos de venta
libre para eliminar las verrugas.
NO use los medicamentos de venta libre para
las verrugas en la cara ni en los genitales. Las verrugas en estas áreas
necesitan tratamiento por parte de un médico.
Para usar un medicamento para eliminar las
verrugas:
Lime
la verruga con una lima de uñas cuando su piel esté húmeda. (Por ejemplo,
después de un baño o una ducha). Esto ayuda a eliminar el tejido muerto. No
utilice la misma lima en las uñas.
Aplique el medicamento a la verruga cada día durante varias semanas o
meses. Siga las instrucciones de la etiqueta.
Cubra la verruga con un vendaje para evitar su propagación.
OTROS
TRATAMIENTOS
Unas almohadillas especiales para los pies
pueden ayudar a aliviar el dolor a causa de las verrugas plantares. Se pueden
comprar en farmacias sin receta médica. Use calcetines. Use zapatos con espacio
suficiente y evite los tacones altos.
El médico o la enfermera posiblemente
necesiten recortar la piel gruesa o callosidades que se forman sobre las
verrugas en los pies o alrededor de las uñas.
El médico puede recomendar los siguientes
tratamientos si sus verrugas no desaparecen:
Medicamentos (recetados) más fuertes, como podofilina o ácido salicílico
Una
solución para ampollas
Congelar la verruga (crioterapia) para eliminarla
Cauterizar la verruga (electrocauterización) para eliminarla
Tratamiento láser para verrugas difíciles de eliminar
Inmunoterapia, en la cual se aplica una inyección de una sustancia que
causa una reacción alérgica y ayuda a que la verruga desaparezca
Medicamento para la piel llamado imiquimod
El molusco
contagioso es una de las enfermedades virales más comunes de la piel. Aparece
con más frecuencia en los niños pequeños, provocando pequeñas pápulas que
pueden picar un poco.
Es producido por
un Pox-Virus (AND)
Clinicamente
son lesions pápula-globulares (blancos perladas de 2-5mm redondeadas,
translucidas, color blanco amarillento con umbilicación central.
El Contagioso: es directo o indirecto (ropas, toallas).
Es
común niños que acuden a piscinas y en edad escolar.
Incubación: 6 semanas
Localización: Cara, parpados, cuello, axilas y región ano-genital
(Sospechar Enfermedad Transmisión Sexual)
Pruebas y exámenesEl diagnóstico se basa en el aspecto de la lesión y se puede confirmar con una biopsia de la piel.
El médico debe examinar la lesión para
descartar otros problemas y determinar otros trastornos subyacentes.
Tratamiento
En las personas con sistemas
inmunitarios normales, el trastorno generalmente desaparece por sí solo en un
período de meses a años.
Las personas inmunocomprometidas,
como las que tienen SIDA, pueden tener un caso de molusco contagioso que
empeora rápidamente.
Las lesiones individuales se pueden
extirpar quirúrgicamente, mediante el raspado, extirpación del núcleo de la
lesión, congelación o a través de electrocirugía con aguja. La extirpación
quirúrgica de las lesiones individuales puede traer como resultado la
cicatrización.
Los medicamentos, como los utilizados
para extirpar verrugas, pueden servir para eliminar estas
lesiones, pero pueden causar ampollas que llevan a una decoloración temporal de
la piel. La cantaridina, frecuentemente llamada "jugo de
escarabajos", es la solución más común empleada para tratar las lesiones.
También se pueden recetar las cremas de tretinoína o imiquimod.
MOLUSCO
·
Curetaje
·
Crioterapia
·
Electrodesecación
VERRUGAS FILIFROMES
(O VERRUCA FILIFORMIS)
Son excrecencias
firme, delgada de base ancha con superficie hiperqueratosica, únicas o
múltiples, cara y cuello de adultos jóvenes asintomáticas.
Diagnóstico Diferencial: Fibromas blandos
Las verrugas filiformes son
crecimientos largos y delgados en los labios, párpados, cara o cuello.
Tenga cuidado, estas verrugas nunca
deberían ser tratadas en casa.
Cómo
eliminar una verruga filiforme
Uno de los mejores remedios caseros para eliminar estas verrugas es la
aplicación de una patata en la zona afectada, para ello debes
lavar una patata natural. El potasio y otros nutrientes de la patata se
absorben en la piel y actúan contra el PVH. Lo ideal es que cortes la patata
estilo panadera, a rodajas, de unos 0,4 cm de grosor para que puedas aplicarla bien encima de la verruga filiforme cortar la en
láminas ponla encima de la zona y sujetala con un esparadrapo, la debes dejar durante toda la noche para que esta haga efecto en la verruga filiforme.
Aplica un poco de vaselina en la
piel alrededor de la verruga, pero no sobre esta. Asíprotegerás
la piel sana de irritarse debido al tratamiento con la patata.
En el caso de las verrugas
filiformes en los genitales generalmente pueden salir como síntoma del virus
del papiloma humano, es una enfermedad venérea, necesitas ir a un doctor si es
el caso. Para eliminar este tipo de verrugas lo más recomendado a parte de la
intervención quirúrgica es la de rodear la verruga con un
cabello al rededor muy apretado como si quisieras
"ahorcarla", corta los pedazos del cabello que sobran después de que
hayas hecho el nudo para que no se note.
Otro remedio casero muy popular es
el de moler un poco de cilantro y hacer un emplasto de que se aplique sobre la verruga.
Usted necesita seguir estos por unos meses.
El
tratamiento definitivo pero
más invasivo es la extirpación quirúrgica de la verruga y su "raíz".
Se puede realizar una criocirugía con nitrógeno líquido, utilizar ácido
salicílico o agentes que causan ampollas, administrar una variedad de productos
químicos tópicos o inyectados para estimular la respuesta del sistema
inmunológico, o quemar la verruga con un rayo láser.
Otra opción es la criocirugía. Aquí químicos especiales, principalmente
nitrógeno líquido para congelar las células de crecimiento de la verruga. Con
esto, las células revientan y las verrugas son destruidos. Este tratamiento
también debe repetirse después de 2-3 semanas durante unos meses con el fin de
deshacerse por completo del virus causante de la verruga.
Una forma más innovadoras de
eliminar las verrugas filiformes es usando la
inmunoterapia, consiste en inducir en el paciente una reacción
alérgica en la zona de las verrugas usando un agente químico que haga
reaccionar rápidamente al sistema defensivo. Se logra así que las verrugas
desaparezcan en poco tiempo.
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Consejos
·
Son más comunes en los niños que en los adultos, si bien
pueden desarrollarse a cualquier edad. Generalmente, aparecen en los párpados,
la cara o el cuello.
Se denomina
prurigo a un grupo de patologías cutáneas, de etiología dudosa o desconocida,
caracterizadas por prurito intenso y lesiones papulosas y vesiculosas.
Del latín: pruire. Prurito
* El termino
prurigo se origina en la Dermatología descriptiva.
* Actualmente
desde un punto de vista investigativo es necesario clasificarlo acorde a sus
mecanismos fisiopatológicos.
* Para
algunos autores es un término arcaico.
Clasificación
_ Prurigo agudo (urticaria papular)
_ Prurigo subagudo.
_ Prurigo crónico
_ Otras formas de prurigo:
_ Prurigo
Nodular
_ Prurigo
de Besnier
_ Prurigo del Embarazo
_ Prurigo de Hutchinson
_ Prurigo de Sutton
_ Prurigo Actínico
Prurigo Agudo
_ Prurigo
simple agudo.
_ Urticaria
papular o prurigo por insecto
_ Dermatosis
pruriginosa causada por hipersensibilidad a la picadura de algún insecto.
Numerosos insectos causan prurigo:
Cemex lectularius
(chinche) produciendo la Cimiasis
La pulga (Pulex
irritans) que ocasiona la puliciasis Mosquitos (Culicidae).
_ Los
alergenos presentes en la saliva del insect inducen una sensibilización del
paciente con formación de anticuerpos específicos.
_ El
tipo e intensidad de la reacción originada por la picadura dependerá de si el
paciente ha estado ya expuesto al insecto y de la capacidad del huésped de responder
al estimulo antigénico.
Prurigo
agudo
Picaduras iniciales actúan como sensibilizantes
Periodo
de sensibilización
Reacción
de hipersensibilidad retardada
Papulo-vesicular
_ Las lesiones
tempranas de prurigo por insecto se deben a una respuesta de hipersensibilidad
tipo I causada por la liberación de IgE.
_ Posteriormente
interviene un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV dependiente de linfocitos
T que produce las lesions tardías.
_ Afecta
principalmente a niños de 1 a 7 años.
_ Es
una de las causas de consulta más frecuentes en dermatología pediátrica.
_ Afecta
igual a ambos sexos y a cualquier etnia.
_ Distribución
simétrica.
_ Extremidades
y tronco.
·
Erupción pruriginosa.
·
Monomorfa al inicio y polimorfa luego del rascado.
·
Lesión elemental :
Papula rosada de
consistencia firme, con vesícula en el vértice
SEROPAPULA DE TOMASOLI
Secreción serosa
Costra pardusca
Pigmentación leve o acromía post
lesional
CLÍNICA:
_ Aparición,
de forma aguda, de seropápulas pruriginosas en los miembros y en el tronco, con
un área sobreelevada eritematosa que la rodea.
_ Prurito
intenso y no hay síntomas sistémicos acompañantes.
_ Esta
seropápula puede desarrollar una pequeña vesícula central, y a veces pueden
aparecer ampollas (prúrigo ampolloso).
_ Con
el rascado aparecen pápulas excoriadas infiltradas y con costra.
_ A
causa de las escoriaciones pueden producirse impetiginización de las lesions.
_ Aparición en grupos
de 8 a 10 elementos.
_ Brotes
sucesivos de 2 a 4 semanas.
Recidivantes.
_ Aspecto
polimorfo (papular urticarianas, excoriadas, costras hemáticas, hipo e hiperpigmentación,
eventualmente liquenificación).
_ Niños con eccema atópico y
lesions liquenificadas cronicas:
Prurigo de Hebra.
Histopatología:
_ Infiltrado
perivascular y perianexial en dermis media de linfocitos y eosinófilos .
_ Lesiones
papulosas:Edema dermal
_ Lesiones
vesiculosas: Edema intraepidermico.
Diagnósticos
Diferenciales:
_ Escabiosis.
_ Pediculosis
corporis.
_ Sme.
de Gianotti-Crosti.
_ Dermatitis
herpetiforme.
_ Acropustulosis
de la infancia.
_ Varicela.
_ Dermatitis
atópica.
Prurigo Agudo
Tratamiento
Sintomático y etiológico:
_ Antihistamícos
vía oral
_ Lociones
antipruriginosas.
_ Corticoides
tópicos.
_ Evitar
el contacto con animales y el ambiente.(repelentes).
Prurigo Subagudo
_ Sinónimos:
_ Prurigo
subagudo de Kogoj
_ Prurigo
vulgaris de Darier
_ Prurigo
multiforme de Lutz
_ Liquen
urticatus de Vidal
_ Urticaria
cronica papulosa perstans
_ Grupo de patologías
clínico histológicas similares de etiología desconocida.
_ Pacientes
de mediana edad
_ Mayor
frecuencia en mujeres
_ Factores
desencadenantes: Psicológicos y emocionales
_ Frecuente en
extremidades superiors (áreas de extensión).
_ Superior
de espalda, laterales de muslos, torácica superior.
_ Erosiones
_ Areas
depigmentadas o hiperpigmentación.
_ Evolución
crónica de meses a años.
_ Lesiones papulares,
vesiculosas en su centro.
_ Excoriaciones
y a liquenificación por rascado intense (excoriaciones neuróticas).
_ Se
localiza en tronco, superficie extensora de los brazos, cuero cabelludo, nuca y
cara.
_ Prurito
_ Más
frecuente en individuos con antecedente de atopia, dermografismo o dermatitis
seborreica.
_ También
suele darse en individuos con síndrome de ansiedad.
_ Antihistamínicos
orales
_ Benzodiazepinas,
sobre todo por la noche.
_ Ciclos
cortos de corticoides tópicos.
_ Ocasionalmente,
psicoterapia.
_ Evitar
factores desencadenantes:
_ Estrés
emocional, ejercicio brusco o calor
_ ambiental
Diagnósticos diferenciales:
_ Dermatitis
Seborreica.
_ Dermatosis
acantolítica transitoria
PRURIGO
CRÓNICO
PRURIGO
NODULAR
_ Descrito
por Hyde en 1909.
_ Dermatosis
crónica caracterizada por nódulos pruriginosos, irregulares, hiperqueratósicos,
con depresión crateriforme. 0,5 a 3 cm de diametro
_ Únicos,
agrupados o diseminados.
_ Superficies
extensoras de extremidades inferiores.
_ Afecta por igual a
ambos sexos
_ Edad
promedio entre 20 y 60 años
_ Prurito
intenso y severo
_ Pueden
permanecer indefinidamente y en ocasiones remiten espontáneamente.
_ La causa de la
lesión inicial no es clara, pudiendo desarrollarse luego de una picadura por
insecto ó de otras formas de inflamación localizada.
_ 65 a
80% de los pacientes tienen antecedentes de atopía
_ La
lesión por si misma es muy pruriginosa, lo cual es el resultado de un círculo
vicioso establecido por el rascado, trauma mecánico e infección, etc.
_ El
stress emocional contribuye al cuadro.
Histología:
_ Epidermis:Acantosis
y papilomatosis.
_ Dermis:
proliferacion de pequeños vasos. Infiltrado polimorfo de mastocitos y
eosinófilos.
_ Presencia
de bandas de fibras nerviosas engrosadas
Prurigo Crónico
_
El tratamiento se basa en antihistamínicos con efecto sedativo.
_
Eliminar agentes causales
_
Casos más resistentes, la talidomida.
_
Tratamiento tópico con corticoides
_
Corticoides intralesionales.
_
Los nódulos más molestos pueden extirparse
quirúrgicamente.
_
Tranquilizantes.
_
Lociones astrigentes.
_
Psicoterapia
CONDICIONES
ENDÓGENAS ASOCIADAS A PRURIGO
_
Atopia:
Prurigo
de Besnier:
Forma de erupción papular pruriginosa en pacientes
con dermatitis atópica. Las picaduras de insectos juegan un rol fundamental en
el desarrollo de lesions papulosas. Clima cálido, estrés emocional.
_
Asociado a enfermedades internas:
Prurito de causa metabólica: Varias enfermedades
sistemicas cursan con prurito que desarrollan lesiones cutáneas de prurigo nodular.
Enf. Renales: Pacientes con IRC hemodializados.
Enf. del Colágeno: Lupus sistémico.
_
Malabsorción:
Enteropatia por intolerancia al gluten: El prurigo sería
el resultado de acumulación de metabolitos en la piel.
_
Neoplasias:
Linfo de celulas T: El prurigo puede preceder la aparición de la
neoplasia.
Neoplasias viscerales del tracto digestivo: Esófago,
estómago, recto, hígado y árbol biliar.
Factores emocionales:
Ansiedad-Depresión
Trastornos obsesivos-compulsivos.
Neurotransmisores (dopamina,serotonina
o peptidos opiodes modulan la percepción sensorial, por vía descendente).
_ Embarazo
Prurito: Síntoma común en el
embarazo.
PRURIGO GRAVIDARUM: Tb.
Colestasis intrahepática del embarazo. 2% de los embarazos. Asociado a
ictericia.
Inducido por alteraciones
hormonales. Depósito de sales biliares. 3°trimestre. Desaparece luego del parto.
PRURIGO GESTACIONAL: Descripto
por Besnier. Entre el 20 y 34 semanas. Antecedentes de atopía. PPUPE
PRURIGO PIGMENTOSO: Descripto por
Nagashima.
Japon. Adolescentes y mujeres
adultas.
_
Predisposición racial
Pápulas eritematosas y pruriticas
con patrón reticulado que dejan pigmentación moteada. Desencadenado por trauma físico
y fricción. Tronco, nuca, torax y extremidades.
Primavera y verano.
PRURIGO ACTÍNICO: Fotodermatosis.
Indios americanos.
Sur oeste. Comienza en la niñez.
Prurito
marcado.Primavera y verano.
Áreas expuestas. “Facies
leonina”. Queilitis. Queratitis.
Conjuntivitis exuberante pigmentaria.
Infecciones y parasitosis
HIV: 6% de pacientes.
Reacciones persistentes o exageradas a picaduras o prurigo crónico.
Pacientes más
susceptibles a infecciones parasitarias o helmínticas.
Toxocariasis.
Estrongiloidiasis
Micobacterias
asociadas a prurigo crónico.
Alergias de contacto y reacciones por
drogas
Enfermedad de Lyme.
Helicobacter
Pylori
Asociadas con prurito
severo.
Prurigo secundario al
rascado. Dermatitis por neomicina, fragancias, níquel, etc.
Drogas que producen
reacciones prurigo-like:
Etanercept: induce
prurigo agudo. Carbamacepina:
formas subagudas y
Etretinato erupción prurigo nodular-like.
PRURIGO DE
HUTCHINSON: Descripto en 1878.
Niños y adultos
jóvenes. Idéntico al prurigo actínico de Indios americanos.
_ Erupciones lumínicas
PRURIGO DE SUTTON:
Descripto en 1956.
Dermatitis liquenoide
de verano de codos en niños.Erupción liquenoide friccional en niños.
Niños atópicos, entre
los 3 y 13 años. Dermatosis eccematosa papular pruriginosa. Áreas expuestas:
Codos, rodillas, manos. Primavera y
verano.
Manejo del prurigo
Corticoides tópicos
Antihistamínicos
_
Prurigos secundarios.
Tratar causa subyacente y factores externos que lo
desencadenan.
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